Schadet Cannabis dem Gehirn?
Cannabis und das Gehirn. Zwei komplexe Systeme treffen auf einander. Kann Cannabis dem Gehirn wirklich schaden? Wenn ja, welche Folgen von Cannabis sind auf das Gehirn sind zu erwarten? Alles über die Interaktion von Cannabis und dem Gehirn und deren Auswirkungen erfahren Sie in folgendem Artikel.
Beeinträchtigung des Gehirns durch Cannabis?
Zusammenfassung
Aufmerksamkeit und motorischer Apparat werden durch Cannabis negativ beeinflusst, was sich jedoch spätestens nach 72h wieder normalisiert
Zusätzlich werden Arbeits- und Kurzzeitgedächtnis in ähnlichem Maße negativ beeinträchtigt
Je nach konsumierte Menge können diese Effekte auch noch nach mehreren Stunden bis Tagen präsent sein
Letztendlich scheinen diese Auswirkungen jedoch keine Langzeitfolgen im Gehirn zu provozieren
Kurzfristige Effekte auf Gehirn und Gedächtnis
Durch die Beeinflussung verschiedener Gehirnregionen durch Cannabis wird die Leistung des Gehirns verschlechtert. Das Gedächtnis, die Aufmerksamkeit und der motorische Apparat werden nach dem Cannabis Konsum leicht geschwächt.[44][45]Dieser Effekt hält meist bis zu mehreren Stunden nach dem Gebrauch an und ist spätestens nach 72 Stunden beendet.[46][47]
Von dem direkten Einfluss von Cannabis auf das Gehirn, sind vor allem das Arbeits- und Kurzzeitgedächtnis betroffen.[44][45][48][49] Dadurch können Nutzer kurzfristig Dinge vergessen, die erst vor wenigen Minuten oder sogar Sekunden stattfanden. Das verschlechterte Gedächtnis wirkt sich zudem negativ auf die Leistung beim Arbeiten aus. Man ist weniger produktiv und lässt sich leicht vom Thema ablenken.
Gehirnregionen im Schnitttbild
Langzeitfolgen?
Nachdem die psychotrope Wirkung von Cannabis auf das Gehirn nachgelassen hat, kann die Gehirnleistung immer noch beeinträchtigt sein. Der Grad der Beeinträchtigung hängt von der Menge und dem Konsummuster ab.[50] In extremen Fällen können Nebenwirkungen auch noch an den nachfolgenden Tagen auftreten. Letztendlich haben jedoch diese Auswirkungen nach aktueller Auffassung keine bleibenden Langzeitfolgen auf das Gehirn![48][51][52]
Allgemeine Effekte von Cannabis auf das Gehirn
Zusammenfassung
Durch Interaktionen mit dem CB1-Rezeptor im Gehirn können appetitanregende, antiemetische und kreislaufaktivierende Effekte erzielt werden
Zusätzlich scheint THC im zentralen Nervensystem einen schmerzstillenden Effekt für neuropathische und chronische Schmerzen zu bewirken, jedoch bedarf es hier aber noch mehr qualitativer Studien die den Nutzen sicher belegen!
Für postoperative oder ähnliche Arten von Schmerzen hat THC wenig nennenswert positiven Auswirkungen!
CBD kann über Interaktion mit dem Gehirn entzündungshemmende, angstlösende und eventuell auch schmerzlösende Effekte hervorrufen
THC induzierte Effekte
Cannabis ist auf der ganzen Welt für seine psychoaktiven Eigenschaften bekannt. Bisher sind im Gehirn hauptsächlich Cannabinoid Rezeptoren von Typ 1 (CB1) erforscht worden.[1] Diese sind auch für die meisten psychoaktiven Einflüsse auf das Bewusstsein verantwortlich. In der Gehirnregion des Hypothalamus führt der Konsum von Cannabis zur Ausschüttung des Hormons Ghrelin [2], das einen appetitanregenden Effekt besitzt.[3][4] Des Weiteren hat es positive Effekte gegen Übelkeit und Ebrechen, insbesondere bei Chemotherapie-induziertem Erbrechen.[5]-[7]
Cannabis regt wiederum über Interaktion mit dem CB1-Rezeptor den Blutfluss im anterioren cingulären Kortex an. Dies ist ein funktioneller Teil des Gehirns.[8]-[10] Dieses ist hat starke Auswirkungen auf den Kreislauf. Als Folge dieser Aktivierung, erhöht sich Herzrate und Blutdruck. [11]-[14] Auch Schwindel oder Benommenheit können durch eine Auswirkung auf den Blutfluss des Gehirns, in Form einer orthostatischen Dysregulation, auftreten. Dieser Effekt ist jedoch nach Toleranzentwicklung nicht mehr zu beobachten.[15]-[18]
Nerv im Querschnitt (Schmerzweiterleitung)
Zusätzlich hat Cannabis schmerzlindernde Effekte auf chronische und neuropathische Schmerzen[19][20], insbesondere bei HIV-Patienten[21][22] oder multiple Sklerose-Patienten.[23]-[28] Auch bei tumorbedingten Schmerzen konnten Cannabis-Medikamente eine Besserung erzielen. Vor allem in Kombination mit einem weiteren Schmerzmittel.[113]-[123] Wobei THC allein für manche chronische Schmerzen keine Besserung der Schmerzsymptomatik verursacht hat.[20] Manchmal scheinen die Nebenwirkungen von Cannabis die positiven Effekte aufzuwiegen, so dass der Benefit für manche Patienten fraglich ist.[29] Für eine Behandlung von postoperativen akuten Schmerzen oder andere Arten von Schmerz hat Cannabis eher wenig nennenswert positive Auswirkungen.[29] Insgesamt braucht es noch mehr qualitativ hochwertige Studien, um das Nutzen-Risiko-Verhältnis besser zu definieren, als auch um die Effizienz von Cannabis als Schmerzmittel zu untermauern.
CBD induzierte Effekte
Allem Anschein nach kann in Cannabis enthaltendes CBD durch Interaktionen mit dem Gehirn und dem Rückenmark potentiell schmerzlindernde[30]-[36], angstlösende[37]-[40] und entzündungshemmende[41][42] Effekte hervorrufen. Außerdem kann es die Bindungsstellen von THC blockieren, weshalb die psychotropen Wirkungen von THC teilweise vermindert werden können.[43] Es braucht aber weitere klinische Studien um den Nutzen definitiv zu bestätigen, besonders die schmerzlindernden Eigenschaften müssen näher differenziert werden. Gerade die Wirkung auf Schmerz besitzt eine extrem dünne Datenlage, weshalb diese Information mit Vorsicht genossen werden muss.
Auswirkungen von Cannabis auf die Psyche
Zusammenfassung
Cannabis hat negative Auswirkungen auf Kreativität, Motivation und Konzentration
THC verschlechtert auf Dauer die Schlafqualität, wohingegen CBD sie verbessert
Angststörungen können durch THC verstärkt oder sogar ausgelöst werden, CBD hingegen nimmt eine angstlösende Wirkung ein
Cannabis scheint nach aktuelle Auffassung kein hohes Risiko zu besitzen eine Depression zu auszulösen, jedoch ist die Datenlage darüber unzureichend
Es wurden jedoch negative Effekte auf schon bestehende depressive Verstimmungen festgestellt
Soziales Umfeld und anderer Drogenkonsum spielen scheinbar zusätzlich eine Rolle
Cannabis scheint einen direkten Zusammenhang mit der Entwicklung von Schizophrenie und Psychosen zu haben, jedoch ist auch hier die Kausalität nicht zu hunderprozent bestätigt
CBD hat im Gegensatz antipsychotische Eigenschaften, auch bei Schizophrenie
Auswirkungen auf die Kreativität
Die Auswirkungen auf die Psyche sind so unterschiedlich wie der Mensch selbst. Jedoch gibt es Daten die gewisse Schlussfolgerungen zu lassen. So konnte bei Cannabis keine positiven Auswirkungen auf die Kreativität fesstgestellt werden. Bei höheren Dosen kann Cannabis sogar die Kreativität verschlechtern.[53]
Antriebsloßigkeit?
Als Folge der psychotropen Wirkung von Cannabis auf das Gehirn, kann sich ebenso eine Antriebslosigkeit. Der Grund darin liegt vermutlich in der geringeren Synthese von Dopamin, die sich oftmals auch bei chronischen Nutzern, in einem Mangel an Motivation äußert.[54][55] Zusätzlich ist eine Konzentrationsschwäche möglich.[44]
Schlafqualität bei Cannabiskonsum?
Bei den Wirkungen auf die Schlafqualität muss man wiederum zwischen im Cannabis enhaltenem CBD und THC unterscheiden. THC scheint nur kurzfristige positiv auf den Schlaf zu wirken. Bei Dauerkonsum wir auf Grund der Toleranzentwicklung kein Effekt mehr erzielt und die Schlafqualität scheint sich eher zu verschlechtern. Wohingegen CBD deutliche Hinweise zeigt dauerhaft die Schlafqualität verbessern zu können und nun auch bei Schlafstörungen erprobt wird.[56]
Cannabis bei Angststörungen
Bei einem dauerhaftem Cannabis Konsum, scheint das Risiko Angst- oder Paniksymptome zu entwickeln ca. doppelt so hoch zu sein.[57] CBD hingegen scheint wieder gegensätzlich zu Cannabis zu arbeiten und eher eine angstlösende Wirkung einzunehmen.[37]-[40]
Risiken für weitere psychische Krankheiten
Weitere betroffene Krankheitsbilder sind Depression, Schizophrenie und Psychosen. Die Auswirkungen von Cannabis auf diese Krankheiten sind stark diskutiert und sehr kontrovers.
So deuten einige Ergebnisse daraufhin, dass langfristiger Marihuanakonsum im Vergleich zu Nichtkonsumenten offenbar nicht oder nur sehr leicht (bei jungen Erwachsenen) mit einem erhöhten Langzeitrisiko für die Entwicklung depressiver Symptome verbunden ist.[58]-[61] Auf Grund unzureichender Daten können aktuell keine positive Auswirkungen auf eine schon bestehende Depressionen aufgeführt werden.[62] Zwar wurde sehr schwache positive Effekte festgestellt[63], jedoch scheint Cannabis bei genauerer Betrachtung die Symptome einer Depression sogar zu verschlimmern.[62] Soziales Umfeld oder anderer Drogenkonsum, spielen scheinbar auch eine wichtige Rolle und deshalb ist die Auswirkung stark von der Person selbst abhängig.
Psychosen und Schizophrenie?
Schizophrenie und Psychosen liefern hier etwas mehr Daten. Aktuell ist nicht eindeutig klar, ob ein direkter kausaler Zusammenhang zwischen Cannabiskonusm und Schizophrenie bzw. Psychosen gezogen werden kann. Manche Quellen beschreiben einen direkten Zusammenhang[62][64]-[72] andere behaupten eine vorbestehende psychologische Krankheit, wie Schizophrenie, werde dadurch verstärkt.[73] Auch leichte genetische Ursachen werden diskutiert.[74]Gerade bei Jugendlichen scheint das Risiko für eine Entwicklung einer Psychose höher zu liegen.[70][75][76] Ebenso ist es biologisch Nachvollziehbar, warum Cannabis Psychosen ausbilden könnte. Schizophrenie und die psychotischen Wirkungen von Cannabis werden beide über Manipulationen an den Dopamin- und Glutamat-Regelkreisen hervorgerufen, weshalb eine Interaktion relativ plausibel ist.[77]-[81] Zwar ist aktuell noch keine direkte Verbindung hundertprozentig bestimmbar, jedoch liegt die Beweislage stark in Richtung einem direktem Zusammenhang von Cannabiskonsum und Entwicklung einer Psychose.
CBD scheint im Gegensatz antipsychotische Eigenschaften, auch gegen Schizophrenie[62][82][83], zu besitzen. Jedoch müssen diese noch genauer in weiteren klinischen Studien geprüft werden.[84]-[87] CBD wird aber allem Anschein nach, auch in hohen Dosen, gut vertragen.[88][89]
Darstellung einer Frau mit
psychischen Auswirkungen
Cannabis, Gehirn und Epilepsie
Zusammenfassung
Cannabis hat positive Effekte auf Epilepsie
THC vermittelt seine antikonvulsive Wirkung über den CB1-Rezeptor, CBD hingegen über eine Vielzahl verschiedener Rezeptoren
Die antikonvulsive Wirkung von THC unterliegt einem Gewöhnungseffekt, was es als Therapeutikum nicht unbedingt brauchbar macht
CBD weist dies nicht auf und hat sogar bessere antiepileptische Eigenschaften
Anti-epileptische Wirkung von THC
Cannabis hat einige positive Effekte auf verschiedene Arten von Epilepsie. Jedoch sind die Wirkungsweisen von CBD und THC hier sehr unterschiedlich. THC vermittelt seine antikonvulsive Wirkung sehr wahrscheinlich über den CB1-Rezeptor im Gehirn[90], wohingegen die Mechanismen von CBD weniger gut verstanden sind und eine Vielzahl anderer Rezeptoren, wie GPR55 und TRPV1, diskutiert werden.[91]-[94] THC kann dadurch erregende Glutamat-Signale unterdrücken, welche eigentlich eine epileptische Erregung auslösen würde.[95]-[97] Vermutlich flachen jedoch diese Effekte nach Toleranzentwicklung ab.[98]
Anti-eplipetische Wirkung von CBD
Dies scheint einer der Gründe zu sein, warum es mehr Daten zu CBD in Bezug auf Epilepsie gibt. CBD hat sogar bessere Effekte aufzuweisen und ist mit weniger Nebenwirkungen verbunden. Sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen mit therapieresistenten Epilepsien (z. B. Dravet und Lennox‐Gastaut-Syndrom) wurden, in Kombination mit anderen Medikamenten oder auch als Einzelgabe, eindeutige Erfolge in der Behandlung mit Cannabis Medikamenten erzielt. [99]-[102]
Gehirnveränderungen durch Cannabis?
Zusammenfassung
Chronischer Cannabiskonsum geht mit einer Verkleinerung des Orbitofrontalkortex und Hippocampus einher
Diese Orte sind Schlüsselkomponenten der Belohnungs-,Lern- und Motivationsabläufe
Nicht für alle Gehirnveränderungen konnten bisher konkrete Folgen ausgmacht werden!
Unklar ist auch, ob strukturelle Veränderungen auf Grund des Cannabiskonsums entstehen oder die Veränderungen eine Prädisposition für den Cannabiskonsum stellen
Teile der Veränderungen sind durch Abstinenz reversibel, inwiefern es auch irreversible Schäden gibt ist aktuell Teil der Forschung
Veränderungen im Hippocampus
Es konnte gezeigt werden das chronischer Cannabiskonsum mit einer Verkleinerung des Orbitofrontalkortex und des Hippocampus verbunden sein kann. Diese Bereiche sind Schlüsselkomponenten der Belohnungs-, Lern- und Motivationskreisläufe und ergänzen sich daher gut mit den oben genannten Nebenwirkungen.[103]
Veränderungen in weiteren Hirnarealen
Zusätzlich verringert es die Aktivierung im anterioren cingulären Cortex, der unter anderem für Wirkungen auf das Herz-Kreislaufsystem verantwortlich ist.[104] Auch der dorsolaterale präfrontale Kortex scheint von einer verringerten Aktivierung betroffen zu sein. Aktiviert hingegen wird das Striatum.[104] Potentielle Folgen der Veränderungen des Gehirns durch Cannabis sind Teilweise logisch nachvollziehbar, bei anderen Veränderungen können bisher noch keine konkreten Auswirkungen ausgemacht werden.[103]
Ursache oder Folge?
Des Weiteren wird immer noch stark über die Henne oder das Ei diskutiert, d.h. sind die strukturellen Veränderungen des Gehirns Vorboten für einen potentiellen chronischen Cannabisabusus oder sind sie Folgen dessen.[103][105] Auch die Frage über irreversible Schäden steht aktuell noch im Raum, da einige Studien das Verschwinden der Hirnveränderungen bei anhaltender Abstinenz, und der damit verbundenen neuronalen Erholung, beschreiben.[103][105]
Künstlerische Darstellung
der Gehirnareale
Folgen von Cannabis auf die Gehirnentwicklung
Zusammenfassung
Durch die starken Veränderungen der Gehirnstrukturen im Kinder- und jungen Erwachsenenalter hat eine Exposition mit Cannabis viele negative Konsequenzen
Ein Eingreifen in das Zurechtstutzen ungenutzter Synapsen und die weiße Substanz sind allem Anschein nach ein Teil der Ursache
Als Folge können sich Depressionen oder Schizophrenien entwickeln
Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Verarbeitungsgeschwindigkeit und exekutive Funktion werden durch den Konsum eingeschränkt
Manche Symptome scheinen durch Abstinenz reversibel zu sein, jedoch ist nicht genau bekannt welche Effekte für immer bestehen bleiben können
Die Exposition während der Schwangerschaft kann mit Störungen der Gehirnentwicklung des Kindes einhergehen
Anzeichen von Lern- und Konzentrationsschwächen sind bereits bei exponierten Kindern beobachtet worden
Gehirnveränderungen von Kindern
Die Gehirnentwicklung von Kindern und jungen Erwachsen besticht durch enorme Veränderungen der Gehirnstrukturen. Unteranderm des limbischen Systems, der weißen Hirnsubstanz, der grauen Hirnsubstanz und einer Reihe von geschlechtsspezifischen Unterschieden.[106] Das Endocannabinoid-System spielt hierbei eine große Rolle. Somit ist es plausibel, dass eine Exposition in dieser vulnerablen Phase Konsequenzen für die normative Reifung des Gehirns hat.[107]-[109]
Auswirkungen von Cannabis auf das entwickelnde Gehirn
Die Auswirkungen von Cannabis auf dieses stark verändernde System und die Mechanismen, die diesen Assoziationen zugrunde liegen, sind leider immer noch nicht präzise genug verstanden, um genauere Aussagen zu tätigen.[108] Allerdings konnte die negative Beeinflussung auf das Zurechtstutzen von ungenutzten synaptischen Verbindungen und die weiße Substanz, als potentielle Schlüsselprozesse ausgemacht werden.[107] Eben diese Prozesse spielen unter anderem bei der Entwicklung einer Schizophrenie oder Depression erneut eine Rolle.[107][109] Heranwachsende Cannabiskonsumenten neigen dazu, bei Aufgaben, die Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Verarbeitungsgeschwindigkeit, visuell-räumliche Funktionen und exekutive Funktionen[110] erfordern, schlechtere Leistungen zu erbringen als Nichtkonsumenten.[106] Die Verlangens- bzw. Selbstkontrolle ist möglicherweise bei jungen Cannabiskonsumenten weniger stark ausgeprägt als bei erwachsenen Konsumenten, was wiederum zu verstärktem Konsum führen könnte.[110]
Langzeitfolgen?
Bestimmte Symptome scheinen nach Abstinenz wieder zu verschwinden. So wurde zum Beispiel eine Verbesserung der Lernfähigkeit nach Abstinenz festgestellt.[111] Dies heißt nicht das dies auch für die Allgemeinheit gilt. Welche Effekte nun wirklich reversibel sind bzw. inwieweit sie das überhaupt sind ist noch nicht genau genug erforscht.[110] Über die Beeinflussung von Cannabis auf die Gehirnentwicklung des Kindes, während einer Schwangerschaft, kann aktuell noch keine stichhaltige Aussage getroffen werden. Jedoch gehen die Forscher davon aus, dass die vorgeburtliche Exposition den normalen Verlauf und die Mechanismen der Hirnreifung stören könnte.[107] Zusätzlich sind Anzeichen von Lern- und Konzentrationsschwächen bei exponierten Kindern festgestellt worden.[112]
Verfasser des Artikels:
Simon Schmucker, Medizinstudent der Medizinischen Universität Wien, Last Updated 01.02.2021
Weitere Artikel…
Literaturverzeichnis
Grafiken
All Photos by Smart Servier Medical Art ^
Referenzen 1-5
1 Huestis, M. A. Human cannabinoid pharmacokinetics. Chem Biodivers 4, 1770-1804, doi:10.1002/cbdv.200790152 (2007).^
2 Alen, F. et al. Ghrelin-induced orexigenic effect in rats depends on the metabolic status and is counteracted by peripheral CB1 receptor antagonism. PLoS One 8, e60918-e60918, doi:10.1371/journal.pone.0060918 (2013).^
3 Kola, B. et al. The orexigenic effect of ghrelin is mediated through central activation of the endogenous cannabinoid system. PLoS One3, e1797-e1797, doi:10.1371/journal.pone.0001797 (2008).^
4 Lim, C. T. et al. Ghrelin and cannabinoids require the ghrelin receptor to affect cellular energy metabolism. Mol Cell Endocrinol 365, 303-308, doi:10.1016/j.mce.2012.11.007 (2013).^
5 Allan, G. M. et al. Systematic review of systematic reviews for medical cannabinoids: Pain, nausea and vomiting, spasticity, and harms. Can Fam Physician 64, e78-e94 (2018).^
Referenzen 6-11
6 Smith, L. A., Azariah, F., Lavender, V. T. C., Stoner, N. S. & Bettiol, S. Cannabinoids for nausea and vomiting in adults with cancer receiving chemotherapy. Cochrane Database Syst Rev 2015, CD009464-CD009464, doi:10.1002/14651858.CD009464.pub2 (2015).^
7 May, M. B. & Glode, A. E. Dronabinol for chemotherapy-induced nausea and vomiting unresponsive to antiemetics. Cancer Manag Res 8, 49-55, doi:10.2147/CMAR.S81425 (2016).^
8 de Morree, H. M., Szabó, B. M., Rutten, G. J. & Kop, W. J. Central nervous system involvement in the autonomic responses to psychological distress. Netherlands heart journal : monthly journal of the Netherlands Society of Cardiology and the Netherlands Heart Foundation 21, 64-69, doi:10.1007/s12471-012-0351-1 (2013).^
9 Panitz, C., Wacker, J., Stemmler, G. & Mueller, E. M. Brain-heart coupling at the P300 latency is linked to anterior cingulate cortex and insula–a cardio-electroencephalographic covariance tracing study. Biological psychology 94, 185-191, doi:10.1016/j.biopsycho.2013.05.017 (2013).^
10 Mathew, R. J. et al. Regional cerebral blood flow and depersonalization after tetrahydrocannabinol administration. Acta Psychiatr Scand 100, 67-75, doi:10.1111/j.1600-0447.1999.tb10916.x (1999).^
11 Jones, R. T. Cardiovascular system effects of marijuana. J Clin Pharmacol 42, 58S-63S, doi:10.1002/j.1552-4604.2002.tb06004.x (2002).^
Referenzen 12-17
12 Renaud, A. M. & Cormier, Y. Acute effects of marihuana smoking on maximal exercise performance. Med Sci Sports Exerc 18, 685-689 (1986).^
13 Steadward, R. D. & Singh, M. The effects of smoking marihuana on physical performance. Med Sci Sports 7, 309-311 (1975).^
14 Singh, A. et al. Cardiovascular Complications of Marijuana and Related Substances: A Review. Cardiology and therapy 7, 45-59, doi:10.1007/s40119-017-0102-x (2018).^
15 Benowitz, N. L., Rosenberg, J., Rogers, W., Bachman, J. & Jones, R. T. Cardiovascular effects of intravenous delta-9-tetrahydrocannabinol: autonomic nervous mechanisms. Clin Pharmacol Ther 25, 440-446, doi:10.1002/cpt1979254440 (1979).^
16 Kanakis, C., Jr., Pouget, J. M. & Rosen, K. M. The effects of delta-9-tetrahydrocannabinol (cannabis) on cardiac performance with and without beta blockade. Circulation 53, 703-707, doi:10.1161/01.cir.53.4.703 (1976).^
17 Benowitz, N. L. & Jones, R. T. Cardiovascular effects of prolonged delta-9-tetrahydrocannabinol ingestion. Clin Pharmacol Ther 18, 287-297, doi:10.1002/cpt1975183287 (1975).^
Referenzen 18-23
18 Mathew, R. J., Wilson, W. H. & Davis, R. Postural syncope after marijuana: a transcranial Doppler study of the hemodynamics. Pharmacology, biochemistry, and behavior 75, 309-318, doi:10.1016/s0091-3057(03)00086-8 (2003).^
19 Aviram, J. & Samuelly-Leichtag, G. Efficacy of Cannabis-Based Medicines for Pain Management: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Pain physician 20, E755-e796 (2017).^
20 Deshpande, A., Mailis-Gagnon, A., Zoheiry, N. & Lakha, S. F. Efficacy and adverse effects of medical marijuana for chronic noncancer pain: Systematic review of randomized controlled trials. Canadian family physician Medecin de famille canadien 61, e372-381 (2015).^
21 Abrams, D. I. et al. Cannabis in painful HIV-associated sensory neuropathy: a randomized placebo-controlled trial. Neurology 68, 515-521, doi:10.1212/01.wnl.0000253187.66183.9c (2007).^
22 Ellis, R. J. et al. Smoked medicinal cannabis for neuropathic pain in HIV: a randomized, crossover clinical trial. Neuropsychopharmacology 34, 672-680, doi:10.1038/npp.2008.120 (2009).^
23 Ware, M. A. et al. Smoked cannabis for chronic neuropathic pain: a randomized controlled trial. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l’Association medicale canadienne 182, E694-701, doi:10.1503/cmaj.091414 (2010).^
Referenzen 24-29
24 Nielsen, S. et al. The Use of Cannabis and Cannabinoids in Treating Symptoms of Multiple Sclerosis: a Systematic Review of Reviews. Current neurology and neuroscience reports 18, 8, doi:10.1007/s11910-018-0814-x (2018).^
25 Rog, D. J., Nurmikko, T. J., Friede, T. & Young, C. A. Randomized, controlled trial of cannabis-based medicine in central pain in multiple sclerosis. Neurology 65, 812-819, doi:10.1212/01.wnl.0000176753.45410.8b (2005).^
26 Rudroff, T. Cannabis for Neuropathic Pain in Multiple Sclerosis-High Expectations, Poor Data. Front Pharmacol 10, 1239, doi:10.3389/fphar.2019.01239 (2019).^
27 Wilsey, B. et al. Low-dose vaporized cannabis significantly improves neuropathic pain. The journal of pain : official journal of the American Pain Society 14, 136-148, doi:10.1016/j.jpain.2012.10.009 (2013).^
28 Wilsey, B. et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. The journal of pain : official journal of the American Pain Society 9, 506-521, doi:10.1016/j.jpain.2007.12.010 (2008).^
29 Mücke, M., Phillips, T., Radbruch, L., Petzke, F. & Häuser, W. Cannabis-based medicines for chronic neuropathic pain in adults. The Cochrane database of systematic reviews 3, Cd012182, doi:10.1002/14651858.CD012182.pub2 (2018).^
Referenzen 30-35
30 Akopian, A. N., Ruparel, N. B., Patwardhan, A. & Hargreaves, K. M. Cannabinoids desensitize capsaicin and mustard oil responses in sensory neurons via TRPA1 activation. J Neurosci 28, 1064-1075, doi:10.1523/JNEUROSCI.1565-06.2008 (2008).^
31 Cuñetti, L. et al. Chronic Pain Treatment With Cannabidiol in Kidney Transplant Patients in Uruguay. Transplant Proc 50, 461-464, doi:10.1016/j.transproceed.2017.12.042 (2018).^
32 Hammell, D. C. et al. Transdermal cannabidiol reduces inflammation and pain-related behaviours in a rat model of arthritis. Eur J Pain 20, 936-948, doi:10.1002/ejp.818 (2016).^
33 Morales-Lázaro, S. L., Simon, S. A. & Rosenbaum, T. The role of endogenous molecules in modulating pain through transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1). J Physiol 591, 3109-3121, doi:10.1113/jphysiol.2013.251751 (2013).^
34 Palmieri, B., Laurino, C. & Vadalà, M. Short-Term Efficacy of CBD-Enriched Hemp Oil in Girls with Dysautonomic Syndrome after Human Papillomavirus Vaccination. Isr Med Assoc J 19, 79-84 (2017).^
35 Philpott, H. T., OʼBrien, M. & McDougall, J. J. Attenuation of early phase inflammation by cannabidiol prevents pain and nerve damage in rat osteoarthritis. Pain 158, 2442-2451, doi:10.1097/j.pain.0000000000001052 (2017).^
Referenzen 36-41
36 Wade, D. T., Robson, P., House, H., Makela, P. & Aram, J. A preliminary controlled study to determine whether whole-plant cannabis extracts can improve intractable neurogenic symptoms. Clin Rehabil 17, 21-29, doi:10.1191/0269215503cr581oa (2003).^
37 Bergamaschi, M. M. et al. Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naïve social phobia patients. Neuropsychopharmacology 36, 1219-1226, doi:10.1038/npp.2011.6 (2011).^
38 Shannon, S., Lewis, N., Lee, H. & Hughes, S. Cannabidiol in Anxiety and Sleep: A Large Case Series. Perm J 23, 18-041, doi:10.7812/TPP/18-041 (2019).^
39 Zuardi, A. W., Cosme, R. A., Graeff, F. G. & Guimarães, F. S. Effects of ipsapirone and cannabidiol on human experimental anxiety. J Psychopharmacol 7, 82-88, doi:10.1177/026988119300700112 (1993).^
40 Zuardi, A. W. et al. Inverted U-Shaped Dose-Response Curve of the Anxiolytic Effect of Cannabidiol during Public Speaking in Real Life. Front Pharmacol 8, 259-259, doi:10.3389/fphar.2017.00259 (2017).^
41 Esposito, G. et al. Cannabidiol reduces Aβ-induced neuroinflammation and promotes hippocampal neurogenesis through PPARγ involvement. PLoS One 6, e28668, doi:10.1371/journal.pone.0028668 (2011).^
Referenzen 42-47
42 O’Sullivan, S. E. Cannabinoids go nuclear: evidence for activation of peroxisome proliferator-activated receptors. Br J Pharmacol 152, 576-582, doi:10.1038/sj.bjp.0707423 (2007).^
43 Laprairie, R. B., Bagher, A. M., Kelly, M. E. M. & Denovan-Wright, E. M. Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. Br J Pharmacol 172, 4790-4805, doi:10.1111/bph.13250 (2015).^
44 Broyd, S. J., van Hell, H. H., Beale, C., Yücel, M. & Solowij, N. Acute and Chronic Effects of Cannabinoids on Human Cognition-A Systematic Review. Biological psychiatry 79, 557-567, doi:10.1016/j.biopsych.2015.12.002 (2016).^
45 Gonzalez, R., Carey, C. & Grant, I. Nonacute (residual) neuropsychological effects of cannabis use: a qualitative analysis and systematic review. J Clin Pharmacol 42, 48s-57s, doi:10.1002/j.1552-4604.2002.tb06003.x (2002).^
46 Pope, H. G., Jr., Gruber, A. J., Hudson, J. I., Huestis, M. A. & Yurgelun-Todd, D. Neuropsychological performance in long-term cannabis users. Arch Gen Psychiatry 58, 909-915, doi:10.1001/archpsyc.58.10.909 (2001).^
47 Scott, J. C. et al. Association of Cannabis With Cognitive Functioning in Adolescents and Young Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA psychiatry 75, 585-595, doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.0335 (2018).^
Referenzen 48-53
48 Crean, R. D., Crane, N. A. & Mason, B. J. An evidence based review of acute and long-term effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med 5, 1-8, doi:10.1097/ADM.0b013e31820c23fa (2011).^
49 Lundqvist, T. Cognitive consequences of cannabis use: comparison with abuse of stimulants and heroin with regard to attention, memory and executive functions. Pharmacology, biochemistry, and behavior 81, 319-330, doi:10.1016/j.pbb.2005.02.017 (2005).^
50 Ramesh, D., Haney, M. & Cooper, Z. D. Marijuana’s dose-dependent effects in daily marijuana smokers. Exp Clin Psychopharmacol 21, 287-293, doi:10.1037/a0033661 (2013).^
51 Lyons, M. J. et al. Neuropsychological consequences of regular marijuana use: a twin study. Psychol Med 34, 1239-1250, doi:10.1017/s0033291704002260 (2004).^
52 Schreiner, A. M. & Dunn, M. E. Residual effects of cannabis use on neurocognitive performance after prolonged abstinence: a meta-analysis. Exp Clin Psychopharmacol 20, 420-429, doi:10.1037/a0029117 (2012).^
53 Kowal, M. A. et al. Cannabis and creativity: highly potent cannabis impairs divergent thinking in regular cannabis users. Psychopharmacology (Berl) 232, 1123-1134, doi:10.1007/s00213-014-3749-1 (2015).^
Referenzen 54-59
54 Volkow, N. D. et al. Effects of Cannabis Use on Human Behavior, Including Cognition, Motivation, and Psychosis: A Review. JAMA psychiatry 73, 292-297, doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.3278 (2016).^
55 Bloomfield, M. A., Morgan, C. J., Kapur, S., Curran, H. V. & Howes, O. D. The link between dopamine function and apathy in cannabis users: an [18F]-DOPA PET imaging study. Psychopharmacology (Berl) 231, 2251-2259, doi:10.1007/s00213-014-3523-4 (2014).^
56 Babson, K. A., Sottile, J. & Morabito, D. Cannabis, Cannabinoids, and Sleep: a Review of the Literature. Current psychiatry reports 19, 23, doi:10.1007/s11920-017-0775-9 (2017).^
57 Kedzior, K. K. & Laeber, L. T. A positive association between anxiety disorders and cannabis use or cannabis use disorders in the general population–a meta-analysis of 31 studies. BMC psychiatry 14, 136, doi:10.1186/1471-244x-14-136 (2014).^
58 Degenhardt, L. et al. The persistence of the association between adolescent cannabis use and common mental disorders into young adulthood. Addiction 108, 124-133, doi:10.1111/j.1360-0443.2012.04015.x (2013).^
59 Gobbi, G. et al. Association of Cannabis Use in Adolescence and Risk of Depression, Anxiety, and Suicidality in Young Adulthood: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA psychiatry 76, 426-434, doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.4500 (2019).^
Referenzen 60-65
60 Harder, V. S., Morral, A. R. & Arkes, J. Marijuana use and depression among adults: Testing for causal associations. Addiction 101, 1463-1472, doi:10.1111/j.1360-0443.2006.01545.x (2006).^
61 Lev-Ran, S. et al. The association between cannabis use and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Psychol Med 44, 797-810, doi:10.1017/s0033291713001438 (2014).^
62 Lowe, D. J. E., Sasiadek, J. D., Coles, A. S. & George, T. P. Cannabis and mental illness: a review. European archives of psychiatry and clinical neuroscience 269, 107-120, doi:10.1007/s00406-018-0970-7 (2019).^
63 Black, N. et al. Cannabinoids for the treatment of mental disorders and symptoms of mental disorders: a systematic review and meta-analysis. The lancet. Psychiatry 6, 995-1010, doi:10.1016/s2215-0366(19)30401-8 (2019).^
64 Fergusson, D. M., Horwood, L. J. & Ridder, E. M. Tests of causal linkages between cannabis use and psychotic symptoms. Addiction 100, 354-366, doi:10.1111/j.1360-0443.2005.01001.x (2005).^
65 Moore, T. H. et al. Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet (London, England) 370, 319-328, doi:10.1016/s0140-6736(07)61162-3 (2007).^
Referenzen 66-71
66 Arseneault, L. et al. Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study. BMJ (Clinical research ed.) 325, 1212-1213, doi:10.1136/bmj.325.7374.1212 (2002).^
67 Arseneault, L., Cannon, M., Witton, J. & Murray, R. M. Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence. The British journal of psychiatry : the journal of mental science 184, 110-117, doi:10.1192/bjp.184.2.110 (2004).^
68 Ferdinand, R. F. et al. Cannabis–psychosis pathway independent of other types of psychopathology. Schizophrenia research 79, 289-295, doi:10.1016/j.schres.2005.07.027 (2005).^
69 Freeman, D. et al. How cannabis causes paranoia: using the intravenous administration of ∆9-tetrahydrocannabinol (THC) to identify key cognitive mechanisms leading to paranoia. Schizophrenia bulletin 41, 391-399, doi:10.1093/schbul/sbu098 (2015).^
70 Kuepper, R. et al. Continued cannabis use and risk of incidence and persistence of psychotic symptoms: 10 year follow-up cohort study. BMJ (Clinical research ed.) 342, d738, doi:10.1136/bmj.d738 (2011).^
71 van Os, J. et al. Cannabis use and psychosis: a longitudinal population-based study. American journal of epidemiology 156, 319-327, doi:10.1093/aje/kwf043 (2002).^
Referenzen 72-77
72 Zammit, S., Allebeck, P., Andreasson, S., Lundberg, I. & Lewis, G. Self reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study. BMJ (Clinical research ed.) 325, 1199, doi:10.1136/bmj.325.7374.1199 (2002).^
73 Hall, W. & Degenhardt, L. Cannabis use and psychosis: a review of clinical and epidemiological evidence. The Australian and New Zealand journal of psychiatry 34, 26-34, doi:10.1046/j.1440-1614.2000.00685.x (2000).^
74 Power, R. A. et al. Genetic predisposition to schizophrenia associated with increased use of cannabis. Mol Psychiatry 19, 1201-1204, doi:10.1038/mp.2014.51 (2014).^
75 Anglin, D. M. et al. Early cannabis use and schizotypal personality disorder symptoms from adolescence to middle adulthood. Schizophrenia research 137, 45-49, doi:10.1016/j.schres.2012.01.019 (2012).^
76 Chadwick, B., Miller, M. L. & Hurd, Y. L. Cannabis Use during Adolescent Development: Susceptibility to Psychiatric Illness. Frontiers in psychiatry 4, 129, doi:10.3389/fpsyt.2013.00129 (2013).^
77 Coyle, J. T. NMDA receptor and schizophrenia: a brief history. Schizophrenia bulletin 38, 920-926, doi:10.1093/schbul/sbs076 (2012).^
Referenzen 78-83
78 Fan, N., Yang, H., Zhang, J. & Chen, C. Reduced expression of glutamate receptors and phosphorylation of CREB are responsible for in vivo Delta9-THC exposure-impaired hippocampal synaptic plasticity. J Neurochem 112, 691-702, doi:10.1111/j.1471-4159.2009.06489.x (2010).^
79 Goff, D. C. & Coyle, J. T. The emerging role of glutamate in the pathophysiology and treatment of schizophrenia. The American journal of psychiatry 158, 1367-1377, doi:10.1176/appi.ajp.158.9.1367 (2001).^
80 Sánchez-Blázquez, P., Rodríguez-Muñoz, M. & Garzón, J. The cannabinoid receptor 1 associates with NMDA receptors to produce glutamatergic hypofunction: implications in psychosis and schizophrenia. Front Pharmacol 4, 169, doi:10.3389/fphar.2013.00169 (2014).^
81 Sánchez-Blázquez, P., Rodríguez-Muñoz, M., Vicente-Sánchez, A. & Garzón, J. Cannabinoid receptors couple to NMDA receptors to reduce the production of NO and the mobilization of zinc induced by glutamate. Antioxidants & redox signaling 19, 1766-1782, doi:10.1089/ars.2012.5100 (2013).^
82 Leweke, F. M. et al. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Translational psychiatry 2, e94, doi:10.1038/tp.2012.15 (2012).^
83 McGuire, P. et al. Cannabidiol (CBD) as an Adjunctive Therapy in Schizophrenia: A Multicenter Randomized Controlled Trial. The American journal of psychiatry 175, 225-231, doi:10.1176/appi.ajp.2017.17030325 (2018).^
Referenzen 84-89
84 Iseger, T. A. & Bossong, M. G. A systematic review of the antipsychotic properties of cannabidiol in humans. Schizophrenia research 162, 153-161, doi:10.1016/j.schres.2015.01.033 (2015).^
85 Morgan, C. J. & Curran, H. V. Effects of cannabidiol on schizophrenia-like symptoms in people who use cannabis. The British journal of psychiatry : the journal of mental science 192, 306-307, doi:10.1192/bjp.bp.107.046649 (2008).^
86 Schubart, C. D. et al. Cannabis with high cannabidiol content is associated with fewer psychotic experiences. Schizophrenia research 130, 216-221, doi:10.1016/j.schres.2011.04.017 (2011).^
87 Osborne, A. L., Solowij, N. & Weston-Green, K. A systematic review of the effect of cannabidiol on cognitive function: Relevance to schizophrenia. Neuroscience and biobehavioral reviews 72, 310-324, doi:10.1016/j.neubiorev.2016.11.012 (2017).^
88 Zuardi, A. W. et al. Cannabidiol monotherapy for treatment-resistant schizophrenia. J Psychopharmacol 20, 683-686, doi:10.1177/0269881106060967 (2006).^
89 Boggs, D. L. et al. The effects of cannabidiol (CBD) on cognition and symptoms in outpatients with chronic schizophrenia a randomized placebo controlled trial. Psychopharmacology (Berl) 235, 1923-1932, doi:10.1007/s00213-018-4885-9 (2018).^
Referenzen 90-95
90 Reddy, D. S. & Golub, V. M. The Pharmacological Basis of Cannabis Therapy for Epilepsy. J Pharmacol Exp Ther 357, 45-55, doi:10.1124/jpet.115.230151 (2016).^
91 Rosenberg, E. C., Patra, P. H. & Whalley, B. J. Therapeutic effects of cannabinoids in animal models of seizures, epilepsy, epileptogenesis, and epilepsy-related neuroprotection. Epilepsy Behav 70, 319-327, doi:10.1016/j.yebeh.2016.11.006 (2017).^
92 Iannotti, F. A. et al. Nonpsychotropic plant cannabinoids, cannabidivarin (CBDV) and cannabidiol (CBD), activate and desensitize transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) channels in vitro: potential for the treatment of neuronal hyperexcitability. ACS chemical neuroscience 5, 1131-1141, doi:10.1021/cn5000524 (2014).^
93 Bialer, M. et al. Progress report on new antiepileptic drugs: A summary of the Fourteenth Eilat Conference on New Antiepileptic Drugs and Devices (EILAT XIV). II. Drugs in more advanced clinical development. Epilepsia 59, 1842-1866, doi:10.1111/epi.14555 (2018).^
94 Bialer, M. et al. Progress report on new antiepileptic drugs: A summary of the Thirteenth Eilat Conference on New Antiepileptic Drugs and Devices (EILAT XIII). Epilepsia 58, 181-221, doi:10.1111/epi.13634 (2017).^
95 Sánchez-Blázquez, P., Rodríguez-Muñoz, M. & Garzón, J. The cannabinoid receptor 1 associates with NMDA receptors to produce glutamatergic hypofunction: implications in psychosis and schizophrenia. Front Pharmacol 4, 169, doi:10.3389/fphar.2013.00169 (2014).^
Referenzen 96-101
96 Sánchez-Blázquez, P., Rodríguez-Muñoz, M., Vicente-Sánchez, A. & Garzón, J. Cannabinoid receptors couple to NMDA receptors to reduce the production of NO and the mobilization of zinc induced by glutamate. Antioxidants & redox signaling 19, 1766-1782, doi:10.1089/ars.2012.5100 (2013).^
97 Hampson, R. E., Miller, F., Palchik, G. & Deadwyler, S. A. Cannabinoid receptor activation modifies NMDA receptor mediated release of intracellular calcium: implications for endocannabinoid control of hippocampal neural plasticity. Neuropharmacology 60, 944-952, doi:10.1016/j.neuropharm.2011.01.039 (2011).^
98 Blair, R. E. et al. Prolonged exposure to WIN55,212-2 causes downregulation of the CB1 receptor and the development of tolerance to its anticonvulsant effects in the hippocampal neuronal culture model of acquired epilepsy. Neuropharmacology 57, 208-218, doi:10.1016/j.neuropharm.2009.06.007 (2009).^
99 Chen, K. A., Farrar, M. A., Cardamone, M. & Lawson, J. A. Cannabis for paediatric epilepsy: challenges and conundrums. The Medical journal of Australia 208, 132-136, doi:10.5694/mja17.00699 (2018).^
100 Elliott, J. et al. Cannabis-based products for pediatric epilepsy: An updated systematic review. Seizure 75, 18-22, doi:10.1016/j.seizure.2019.12.006 (2020).^
101 Lattanzi, S. et al. Efficacy and Safety of Cannabidiol in Epilepsy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Drugs 78, 1791-1804, doi:10.1007/s40265-018-0992-5 (2018).^
Referenzen 102-107
102 Stockings, E. et al. Evidence for cannabis and cannabinoids for epilepsy: a systematic review of controlled and observational evidence. J Neurol Neurosurg Psychiatry 89, 741-753, doi:10.1136/jnnp-2017-317168 (2018).^
103 Lorenzetti, V., Chye, Y., Silva, P., Solowij, N. & Roberts, C. A. Does regular cannabis use affect neuroanatomy? An updated systematic review and meta-analysis of structural neuroimaging studies. European archives of psychiatry and clinical neuroscience 269, 59-71, doi:10.1007/s00406-019-00979-1 (2019).^
104 Yanes, J. A. et al. Neuroimaging meta-analysis of cannabis use studies reveals convergent functional alterations in brain regions supporting cognitive control and reward processing. J Psychopharmacol 32, 283-295, doi:10.1177/0269881117744995 (2018).^
105 Nader, D. A. & Sanchez, Z. M. Effects of regular cannabis use on neurocognition, brain structure, and function: a systematic review of findings in adults. The American journal of drug and alcohol abuse 44, 4-18, doi:10.1080/00952990.2017.1306746 (2018).^
106 Meruelo, A. D., Castro, N., Cota, C. I. & Tapert, S. F. Cannabis and alcohol use, and the developing brain. Behavioural brain research 325, 44-50, doi:10.1016/j.bbr.2017.02.025 (2017).^
107 Lubman, D. I., Cheetham, A. & Yücel, M. Cannabis and adolescent brain development. Pharmacology & therapeutics 148, 1-16, doi:10.1016/j.pharmthera.2014.11.009 (2015).^
Referenzen 108-112
108 Ammerman, S. & Tau, G. Weeding Out the Truth: Adolescents and Cannabis. J Addict Med 10, 75-82, doi:10.1097/adm.0000000000000199 (2016).^
109 Jacobus, J., Courtney, K. E., Hodgdon, E. A. & Baca, R. Cannabis and the developing brain: What does the evidence say? Birth defects research 111, 1302-1307, doi:10.1002/bdr2.1572 (2019).^
110 Gorey, C., Kuhns, L., Smaragdi, E., Kroon, E. & Cousijn, J. Age-related differences in the impact of cannabis use on the brain and cognition: a systematic review. European archives of psychiatry and clinical neuroscience 269, 37-58, doi:10.1007/s00406-019-00981-7 (2019).^
111 Schuster, R. M. et al. One Month of Cannabis Abstinence in Adolescents and Young Adults Is Associated With Improved Memory. The Journal of clinical psychiatry 79, doi:10.4088/JCP.17m11977 (2018).^
112 Grant, K. S., Petroff, R., Isoherranen, N., Stella, N. & Burbacher, T. M. Cannabis use during pregnancy: Pharmacokinetics and effects on child development. Pharmacology & therapeutics 182, 133-151, doi:10.1016/j.pharmthera.2017.08.014 (2018). ^
113Noyes, R., Jr., Brunk, S. F., Baram, D. A. & Canter, A. Analgesic effect of delta-9-tetrahydrocannabinol. J Clin Pharmacol 15, 139-143, doi:10.1002/j.1552-4604.1975.tb02348.x (1975). ^
Referenzen 113-118
113 Noyes, R., Jr., Brunk, S. F., Avery, D. A. & Canter, A. C. The analgesic properties of delta-9-tetrahydrocannabinol and codeine. Clin Pharmacol Ther 18, 84-89, doi:10.1002/cpt197518184 (1975). ^
114Johnson, J. R. et al. Multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled, parallel-group study of the efficacy, safety, and tolerability of THC:CBD extract and THC extract in patients with intractable cancer-related pain. Journal of pain and symptom management 39, 167-179, doi:10.1016/j.jpainsymman.2009.06.008 (2010). ^
115Portenoy, R. K. et al. Nabiximols for opioid-treated cancer patients with poorly-controlled chronic pain: a randomized, placebo-controlled, graded-dose trial. The journal of pain : official journal of the American Pain Society 13, 438-449, doi:10.1016/j.jpain.2012.01.003 (2012). ^
116Johnson, J. R., Lossignol, D., Burnell-Nugent, M. & Fallon, M. T. An open-label extension study to investigate the long-term safety and tolerability of THC/CBD oromucosal spray and oromucosal THC spray in patients with terminal cancer-related pain refractory to strong opioid analgesics. Journal of pain and symptom management 46, 207-218, doi:10.1016/j.jpainsymman.2012.07.014 (2013). ^
117Maida, V., Ennis, M., Irani, S., Corbo, M. & Dolzhykov, M. Adjunctive nabilone in cancer pain and symptom management: a prospective observational study using propensity scoring. The journal of supportive oncology 6, 119-124 (2008). ^
118Byars, T., Theisen, E. & Bolton, D. L. Using Cannabis to Treat Cancer-Related Pain. Seminars in oncology nursing 35, 300-309, doi:10.1016/j.soncn.2019.04.012 (2019). ^
Referenzen 119-123
119 Lynch, M. E., Cesar-Rittenberg, P. & Hohmann, A. G. A double-blind, placebo-controlled, crossover pilot trial with extension using an oral mucosal cannabinoid extract for treatment of chemotherapy-induced neuropathic pain. Journal of pain and symptom management 47, 166-173, doi:10.1016/j.jpainsymman.2013.02.018 (2014). ^
120Andreae, M. H. et al. Inhaled Cannabis for Chronic Neuropathic Pain: A Meta-analysis of Individual Patient Data. The journal of pain : official journal of the American Pain Society 16, 1221-1232, doi:10.1016/j.jpain.2015.07.009 (2015). ^
121Wilsey, B. et al. A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. The journal of pain : official journal of the American Pain Society 9, 506-521, doi:10.1016/j.jpain.2007.12.010 (2008). ^
122Wilsey, B. et al. Low-dose vaporized cannabis significantly improves neuropathic pain. The journal of pain : official journal of the American Pain Society 14, 136-148, doi:10.1016/j.jpain.2012.10.009 (2013). ^
123Abrams, D. I., Couey, P., Shade, S. B., Kelly, M. E. & Benowitz, N. L. Cannabinoid-opioid interaction in chronic pain. Clin Pharmacol Ther 90, 844-851, doi:10.1038/clpt.2011.188 (2011). ^